Болезнь взрослых рабочих пчел, маток и трутней, вызываемая микроспоридией Nosema apis.

Возбудитель — внутриклеточный паразит эпи­телиальных клеток средней кишки пчел. Споры ноземы овальные, сильно преломляют свет. Размерами (4,3— 5,5) X (2,2—3,5) мкм. Оболочка гладкая или слегка волнистая, трехслойная, толщиной 0,2—0,3 мкм. У одного полюса споры она канапе, образует микропиле 0,8 мкм. Внутри споры различают зонтикоподобный пластинча­тый поляропласт; полярную трубку длиной 250— 280 мкм, свернутую в 33—34 витка, уложенную в два слоя; спороплазму (зародыш) с двумя ядрами и зад­нюю вакуоль.

Из ротовой полости пчелы споры через 30 минут попадают в среднюю кишку, где под действием пищеварительных соков поляропласт увеличивается в размерах, оказывая воздействие на стенки и внутреннее содержимое споры. Прикреплённая к переднему полюсу споры полярная трубка выворачивается и с силой, способной пробить оболочку нескольких клеток, выбрасывается, увлекая за собой содержимое (спороплазму) споры. Процесс выбрасывания полярной трубки и инокуляция через её просвет в клетки хозяина зародыша, которого после выхода из споры называют планонтом (амёбулой), происходит мгновенно, за доли секунды.

В протоплазме, реже в ядре клетки, паразит проходит сложный цикл развития,   включающий стадии мерогонии и спорогонии. Покрытый   однослойной мембраной планонт увеличивается в размерах и превращается в меронт (шизонт). Происходит деле­ние ядер внутри клетки паразита, образуется многоядерный плазмодий, который после разделения цитоплазмы распадается на двуядерные клетки. Этот процесс повторяется дважды (шизогония I и II порядков).

Меронты первого и второго поколений различаются мерами и интенсивностью окраски ядер и цитоплаз­мы. После завершения мерогонии у паразитов формируется вторая оболочка и клетка носит название споронтa. Каждое ядро споронта делится надвое, затем  происходит разделение цитоплазмы клетки, в результате чего формируются два споробласта, преобразующихся в споры. Полный цикл развития паразит заканчивается через 48—72 ч. Заражение пчел возможно при температуре от 10 до 37°С (оптимум развития — 31°С).

Жизнеспособность спор во внешней среде зависит от многих факторов. В трупах пчел в лабораторных условиях они сохранялись от 4 месяцев до 6 лет, в почве пе­ред ульями —от 44 дней до 2 лет, на сотах и в меде — 1,5—2 года, в воде при температуре 20°С — 90— 11Здней. При нагревании до температуры 57—65 °С споры погибают через 10—15 мин, в текучем паре—1—5 мин, и 4%-ном формалине при температуре 25 °С—в течение часа; в 2%-ном растворе натрия гидроокиси (едкого натра) при температуре 37°С—15 мин; 80%-ной уксусной кислоте (200 мл на улей) при 16°С — 5—7 дм , в парах хлоруксусной кислоты (1 мл/м³) при 18°С-2 ч, в 10%-ной хлорной извести—10—12 ч; ультрафиолетовые лучи в зависимости от интенсивности инактивируют сухие споры через 5—22 ч, споры в воде — че­рез 37—51 ч.

Эпизоотологические данные. Болезнь мо­жет возникать во всех зонах разведения медоносных и среднеиндийских пчел. Чаще регистрируется в север­ных и центральных районах, реже — на юге. Заболева­ние отмечают весной, реже — осенью. Источник зара­жения — больные пчелы или матка. Споры паразита выделяются с экскрементами, которые попадают на поверхность тела пчел, соты с пергой и медом. Семьи пасеки заражаются в результате перестановки старых непродезинфициронанных сотов, сотов с кормом или расплодом из больных семей в здоровые, подсадки в семьи больных нозематозом маток, блуждании пчел, пчелином воровстве, с различными насекомыми, имев­шими контакт с инвазированным материалом.

Предрасполагающими факторами заболевания яв­ляются продолжительная зимовка, низкое качество зимнего корма (наличие пади, субтоксических доз ядо­химикатов), высокая влажность и беспокойство пчел в зимовнике, длительная неблагоприятная для лета пчел погода, ослабление семей пчел в результате отравле­ний, заболеваний, вызванных возбудителями иной при­роды; нарушения в кормлении (недостаток белка в прошедший сезон года), скармливание большого ко­личества сахара в зимовку; комплектование пасеки в северных районах страны южными породами (кавказ­ская, итальянская) пчел.

Патогенез. Паразит проникает в наименее за­щищенные эпителиальные клетки задней части средней кишки, где отслаивается перитрофическая мембрана. Позже поражаются различные участки средней кишки (рис. 18). С развитием нозематозного процесса пора­женные клетки отторгаются в просвет кишечника, ско­рость отторжения значительно превосходит восстановление эпителия. В результате нарушения всасывания питательных веществ быстро расходуются белки организма.  Нарушается углеводный,  жировой,  минеральной, водный обмены. Изменение   обмена    веществ у пчел  приводит к ускоренному старению организма.   Гипофарингиальные   железы,   ответственные за выработку личиночного корма    и  инвертирование пиара, у пораженных пчел быстро атрофируются. Дегенеративным изменениям подвергается яичник маток, в результате, вероятно, снижается выделение маточного феромона, ответственного за единство семьи.

В связи с недостаточностью белка больные нозематозом пчелы больше потребляют пыльцы, которая мало переваривается и усваивается. В кишечнике создаются условия, благоприятные для развития микрофлоры, все это приводит к отравлению организма продуктами распада.

Клинические признаки. Различают две формы проявления нозематоза: типичную (явную) и скрытую (латентную). Первая отмечается в зонах с умеренным и холодным климатом, вторая — во всех зонах земного шара, характерна для субтропиков и тропиков. Явную форму наблюдают в конце зимы и весной. При зимовке пчелы беспокоятся, издают непрерывный шум, вылетают из улья. Потребляют больше корма. Из улья исходит неприятный запах, стенки и соты покрыты пят нами фекалий. Около летков, на дне улья большое количество погибших пчел. Весенний облет недружный, пчелы ползают около улья. Брюшко их мягкое, растянутое, мри вскрыши средняя кишка увеличена, белого цвета, поперечная исчерченность исчезает; задняя киш­ка увеличена или нормальная. Пчелы вялые, мало ре­агируют па внешние раздражения. Их летная деятельность, медосбор и опылительная активность снижаются на 50 % и более.

При поражении 60% пчел в семье отсутствует ме­досбор. Развитие семей плохое, площадь расплода сокращается. Матка прекращает откладку яиц, часто про­исходит смена маток. Выращенные в больной семье матки неполноценны. Больные трутни теряют способ­ность к осеменению. Чacтo семьи пчел погибают в конце зимы и весной. При скрытой форме болезни от­мечается слабое проявление внешних признаков заболевания. Нозематоз часто протекает совместно с дру­гими болезнями.